作者：陈鑫剑
论：类风湿股骨头坏死
过去，我只是耳闻有“股骨头坏死”这病名，没有切实接触过，一直误以为“股骨头坏死”就是股骨头已死在患者体内了。
经与本例患者接触后，才发现过去的认识是错误的。“股骨头坏死”中的死字，是指股骨头的关节活动功能而言，绝不是指股骨头的生命而言！这里的“死”概括了（股骨头被周围结缔组织粘连牵制……丧失了活动条件，无法进行关节活动了）的状态。就如我们日常所说：把柴捆死，把门栓死，把水管堵死……一样，绝不是说：柴的生命之死，门的生命之死，水的生命之死……，只是说限制住了动。
那么，股骨头被其周围结缔组织困死，不能动了的情况下，如果强行让股骨头继续受力运动……就好像一个人被非常细的金属丝捆缠住了全身，其不动还能保全身形不坏（不破）；动呢，就会使自身趋向坏（破碎溶烂）。所以，股骨头坏死患者，是绝对不可进行受力运动的！必须等治好了后，才可再受力运动。
股骨头周围结缔组织，为什么要将股骨头捆死了呢？
就拿本例患者症情来讲，患者在2001年6月份就已出现“髋关节外张，内收功能受限”的症状。那时候，其股骨头周围结缔组织用这种“外张，内收功能受限”的形式，向人们宣告了“股骨头出了毛病”的告示。但，那时候以至到2002年2月之间，通过拍X光片是看不到股骨头（溶烂破碎）的！只是在2002年3月份以后，由于患者在流离颠簸中难免股骨头的强行受力运动，才在2002年7月12号拍的X光片上看到了“右股骨头出现溶化破碎”的症情。又在2002年11月份，由于患者煅炼走路中股骨头受了负重运动，在11月21号拍的X光片上看到了“左股骨头出现溶烂”的症情。
尤其是左股骨头在2002年7月12号至11月21号之间，所拍的三张X光片上，都没有出现“股骨头溶烂”。但在2001年6月份时就已出现“左髋关节内收功能受限”的症状了。足以证明：（股骨头坏死）是关节功能受限的“死”在先，股骨头溶烂的“坏”在后。并且也明白的告诉后人，当患者出现“关节外张或收功能受限”时，就要按（股骨头坏死）安排患者卧床疗养，禁止站立行走了！
股骨头周围结缔组织与股骨头，本是一种保护与被保护的关系。但这种保护作用，只是通过“发现股骨头没能力工作了而取消了其工作的条件”的协调方式来实现！股骨头周围结缔组织，为什么能发现股骨头不能工作了呢？
正常情况下，股骨头利用血循环供应而生产的骨质数量，与股骨头在关节活动中耗散的骨质数量基本上平衡。股骨头在关节活动中耗散的骨质，是以“热子”的存在形式，向周围耗散向皮肤方面……维持着肌肤温度的正常。
当股骨头在关节活动中，耗散出的骨质数量不够正常值时，就会使股骨头周围肌肤温度低于正常……造成髋部环跳穴部段的体温冰凉。这“环跳”局部体温冰凉，是股骨头坏死的前期征兆！股骨头在关节活动中，为什么不能耗散出正常数量的骨质来呢？
就目前掌握的情况来看，最少有四种情况，可造成股骨头在关节活动中耗散骨质数量的减少。
（1）、以类风湿为代表的病因子，可通过破坏骨块生骨机制，产生破坏骨质正常生产的作用；
（2）、患者为抗击以类风湿为代表的病痛苦而长期服用的激素药，可通过强迫骨块耗散超常量骨质，产生破坏骨块内部结构的作用，造成骨块生产骨质的能力下降；
（3）、妇女妊娠期间，孕育胎儿需要超常量的骨质作原料，可强迫骨块耗散超常量骨质，形成骨块内部结构的空虚，造成骨块生产骨质的能力下降；
（4）、人的自然衰老，血循环水平下降，骨块因得不到正常的血循环供应，造成骨质产量下降。
不论上述哪些原因造成的股骨头耗散骨量减少，都会使股骨头周围肌肤的体温下降!而股骨头周围结缔组织内涵养的组织液，在低温环境中就会发生凝结停滞……过临界后，股骨头周围结缔组织就受“凝结”作用而形成粘连，使股骨头失去了关节活动的条件被卡死了。
总结的讲，（股骨头坏死）症属于骨块的虚症！治疗起来，首先是要停止股骨头的受力运动；其次补血活血和补钙；当股骨头休养的恢复充实后，再拆除粘连，恢复髋关节功能。在股骨头尚未恢复充实的生理时，就将其粘连拆解开、追求其外展内收功能恢复的作法，是错误的。